Onlangs zijn er veel paarden in Nederland getroffen door een acute spierziekte,  ook wel atypische myopathie of weidemyopathie genoemd. Deze spierziekte wordt veroorzaak door het eten van zaailingen, zaden en/of bladeren van de gewone esdoorn en is veelal dodelijk.

Waarom dit voorjaar veel problemen?

De reden waarom dit voorjaar meer problemen lijken op te treden hangt mogelijk samen met twee dingen. Vorig jaar zomer was het erg droog en veel bomen hebben extra veel zaden of vruchten geproduceerd. Dit voorjaar was het weer erg droog en deels ook  kouder dan gebruikelijk. Daardoor kwam de grasgroei in de weilanden niet goed op gang. Door de vele zaden vorig najaar zijn er dit voorjaar erg veel esdoorn zaailingen en als paarden niet genoeg gras vinden, zullen zij deze esdoornzaailingen ook eten.

Herkennen

Atypische myopathie komt dus vrijwel alleen maar voor bij paarden die buiten lopen. In het voorjaar kunnen de zaailingen van de esdoorn voor problemen zorgen en in het najaar de zaden en de afgewaaide bladeren. De aandoening wordt vooral gezien tijdens of na een periode met koud, nat en winderig weer bij paarden die doorgaans  geen of weinig bijvoeding krijgen. De aandoening komt incidenteel ook voor in weilanden waar geen esdoorns te vinden zijn.

Klinisch vertoont een paard met atypische myopathie de typische symptomen van een spierbevangenheid: niet willen lopen, veel liggen, harde pijnlijke spieren en vaak trillen en zweten.  De urine is koffie-zonder-melk-kleurig, net als bij de werk-gerelateerde myopathie. Deze bruine kleur wordt veroorzaakt door afbraakproducten van de aangetaste spiercellen. De aandoening verloopt vaak heel snel.

Diagnose stellen

Eigenaren wordt geadviseerd het paard binnen te zetten zo dicht mogelijk bij de plaats waar hij stond, het dier warm te houden en onmiddellijk de dierenarts te bellen. Indien er geen stal beschikbaar is, wordt aangeraden desnoods een noodvoorziening te bouwen. De dierenarts zal het paard klinisch onderzoeken en zo nodig bloed en urine afnemen voor onderzoek. De concentratie van het spierenzym creatine kinase (CK) geeft een indicatie van de ernst, maar om de diagnose ‘atypische of weidemyopathie’ met 100% zekerheid te stellen is een stofwisselingsonderzoek nodig naar de hypoglycine A, methylene cyclopropyl acetic acid (MCPA) en acylcarnitine concentraties in het serum van aangetaste paarden, maar dit kost tijd en geeft dus alleen achteraf een bevestiging van de diagnose. Er zijn geen absolute grenswaarden van deze stoffen aan te geven. Sommige dieren krijgen met lagere concentraties al spierproblemen, terwijl andere dieren met hogere concentraties geen klinische symptomen laten zien. Atypische myopathie is ook aangetoond bij een pasgeboren Haflinger veulen waarvan de merrie op 6 maanden dracht klinische symptomen had laten zien maar ten tijde van de geboorte geen klinische symptomen vertoonde. Het was niet duidelijk of het veulen het hypoglycine A al via de placenta of via de biest had binnengekregen. Verder is atypische myopathie ook bij de ezel beschreven.

Behandelen

Het is het beste om een paard met symptomen van myopathie zo dicht mogelijk bij de wei waar hij is gevonden te behandelen, omdat lopen (als dat nog kan), maar ook transport erg veel extra schade aan de spieren geeft.
De algemene maatregelen zijn rust, dikke bedding, warme deken, liggende dieren elke 4 uur op de andere zijde leggen en voldoende water en goed hooi verstrekken. Als medicatie zal de dierenarts pijnstillers en veel infuus (om de afvalstoffen die giftig zijn uit te spoelen) geven. Ook kan carnitine (om afvalstoffen te binden die daarna uitgeplast kunnen worden), vitamine E en vitamine B2 worden gegeven. Om voldoende energie voor de spieren beschikbaar te krijgen kan worden geprobeerd, nu de vetstofwisseling niet goed werkt, om de suikerstofwisseling te stimuleren door behandeling met glucose en insuline. Dit vergt echter wel zeer zorgvuldige controle van de bloedwaarden.

Preventie

Een algemene goede gezondheid van paarden is altijd belangrijk. Daarnaast is het belangrijk om paarden die volledig op de wei staan als er onvoldoende gras is voldoende goede kwaliteit ruwvoer bij te voeren (op een droge plek neerleggen of in een weideruif aanbieden) en de dieren een schuilmogelijkheid te bieden.
Verder kan men toegang tot de zaden, zaailingen of bladeren voorkomen door bijvoorbeeld de wei te verkleinen met schrikdraad of een hek om de afstand tot de bomen groter te maken. Eventueel kan men actief bladeren en zaden verwijderen met bijvoorbeeld een bladblazer of zaailingen uittrekken en meenemen (gedroogde zaailingen en bladeren blijven giftig). Na een winderige periode is het ook verstandig de paarden binnen te houden tot het blad en de zaden zijn verwijderd. Volledig opstallen wordt ook wel aangeraden maar met het oog op het welzijn van de paarden is het natuurlijk beter om tijd en energie te stoppen in het zaden, zaailingen en bladvrij houden van de wei in plaats van de paarden langdurig op stal te houden. Er is recent aangetoond dat paarden die minder dan 6 uur per dag buiten lopen de aandoeningen vrijwel nooit krijgen.

Het bewijs dat esdoorns met 100% zekerheid de oorzaak van alle problemen zijn, is nog niet onomstotelijk geleverd en niet alle esdoorns zijn giftig. Daarom wordt het kappen van esdoorns rond paardenweiden niet aangeraden. Anderzijds, is natuurlijk het nieuw planten van met name de gewone esdoorn (Acer pseudoplatanus) rond een paardenweide niet verstandig.

Myopathie

Alle spierproblemen bij paarden worden ‘myopathie’ genoemd. De naam komt uit het Grieks (myo- is spier en –pathos is aandoening/lijden). Bij paarden kunnen myopathieën grofweg in twee groepen worden ingedeeld: werk-gerelateerd en weiland-gerelateerd. De werk-gerelateerde myopathie kan samenhangen met een electrolytenverstoring of een storing in de suikerstofwisseling en wordt meestal enige tijd na het begin van het werk gezien (‘spierbevangen’). Bij de weide-gerelateerde myopathie wordt de vetstofwisseling aangetast en deze vorm wordt gezien bij paarden die in de wei lopen en niet of weinig worden bijgevoerd. Bij het voor het eerst onderkennen van weide-gerelateerde myopathie was duidelijk dat deze vorm van myopathie anders was dan de werk-gerelateerde myopathie (ook wel ‘tying up’ of ‘recurrent rhabdomyolyse’ genoemd). Daarom kreeg de weide-gerelateerde aandoening de naam ‘atypische myopathie’. Nu intussen duidelijk is geworden dat het vrijwel altijd dieren in de wei betreft, wordt ook de naam ‘weidemyopathie’ gebruikt.

Geschiedenis

Sinds 1939 wordt een acute spierziekte bij paarden die grotendeels weidegang hebben beschreven. De oorzaak en achtergrond waren onbekend. In 1995 was de eerste echt grote uitbraak in Europa, met alleen al in Noord Duitsland meer dan 100 dode paarden. In 2005 werd in de Universiteitskliniek voor Paarden een paard  met een acute spierziekte binnengebracht. Het paard kon moeilijk lopen, lag meestal op zijn zij, trilde met de spieren, zweette en had koffiekleurige urine. Bij bloedonderzoek bleken de spierenzymen enorm verhoogd. Ondanks uitgebreide behandeling verslechterde de situatie en moest het paard geëuthanaseerd worden. Op sectie bleek er enorme spierschade in diverse spieren te zijn.

Onderzoek

Bij verder onderzoek bleek dat de vetstofwisseling was verstoord. Hierdoor gingen spiercellen kapot en ontstonden veel schadelijke afvalstoffen en een energietekort. De aangetaste spieren waren zogenaamde type-1 spieren. Type-1 spieren dienen vooral voor processen die altijd doorgaan, zoals staan en ademhalen. Bij werk-gerelateerde myopathie (de klassieke spierbevangenheid) worden vooral type-2 spieren aangetast. Dat type spieren wordt vooral bij arbeid ingezet.

Oorzaak weidemyopathie

Uitgebreid onderzoek in Europa en Amerika leverde op dat er een relatie was tussen de aanwezigheid van esdoorns en het voorkomen van weidemyopathie. In eerste instantie werd gedacht aan een schimmel Rhytisma punctatum (‘tar spot’) die op de bladeren van bepaalde esdoornsoorten kan voorkomen, maar sinds 2017 is duidelijk dat een toxine, hypoglycine A de oorzaak is. Dit toxine zit vooral in de zaden (najaar) en de zaailingen (voorjaar) en minder in de bladeren van de esdoorn. Verder onderzoek door de faculteit Diergeneeskunde en RIKILT (Nederlands Instituut voor Voedselveiligheid, Wageningen) heeft aangetoond dat de hoeveelheid toxine verschillend is tussen de verschillende esdoornsoorten en ook tussen de diverse bomen van één soort. Er zijn 278 monsters van de 3 meest voorkomende soorten esdoorns in Nederland onderzocht: de gewone esdoorn (Acer pseudoplatanus), de veldesdoorn of Spaanse aak (Acer campestre) en de Noorse esdoorn (Acer platanoides). In alle zaden, bladeren en spruiten is de concentratie hypoglycine A gemeten. Bij de veldesdoorn en de Noorse esdoorn werd de gifstof niet aangetroffen. Daarentegen bevatte elk monster van de gewone esdoorn wel hypoglycine A. Het lijkt er dus op dat de veldesdoorn en de Noorse esdoorn zonder bezwaar rondom een weide of paddock kunnen staan.

De aanwezigheid van hypoglycine A in de bladeren, zaden en spruiten van de gewone esdoorn varieerde echter fors. Niet iedere gewone esdoorn is dus per definitie onveilig.  Er zijn namelijk vele duizenden weides met gewone esdoorns eromheen waar de paarden niet ziek worden. Ook de hoogte van de concentratie hypoglycine A bleek niet veel te zeggen over het ziek worden van paarden. Er spelen dus mogelijk nog meer factoren een rol bij het ontstaan van de aandoening.

Prof.dr. Marianne Sloet en dr. Cornélie Westermann

Departement Gezondheidszorg Paard
Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Utrecht

Meer informatie voor eigenaren 

Westermann CM and Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan MM. Weidemyopathie, wat is dat eigenlijk. In de Strengen, 30 november 2013 pp. 58-59. 

Meer informatie voor dierenartsen

Fabius LS and Westermann CM. Evidence-based therapy for atypical myopathy in horses. Equine vet. Educ 2018; 30: 616-622.

McKenzie RK, Hill FI, Habyarimana JA, Boemer F, Votion DM. Detection of hypoglycin A in the seeds of sycamore (Acer pseudoplatanus) and box elder (A. negundo) in New Zealand; the toxin associated with cases of equine atypical myopathy. N Z Vet J 2016; 64(3):182-187.

Sas AM, van der Kolk JH, Dank M, Westermann CM. Atypical myopathy: a review and description of the outbreak in the Netherlands during autumn 2009 and spring 2010. Tijdschrift voor Diergeneeskunde. 2012;137(8):514-21.

Votion DM. Analysing hypoglycin A, methylenecyclopropylacetic acid conjugates and acylcarnitines in blood to confirm the diagnosis and improve our understanding of atypical myopathy. Equine Vet Educ 2018; 30:29-30.

Westermann CM, de Sain-van der Velden MG, van der Kolk JH, Berger R, Wijnberg ID, Koeman JP, Wanders RJ, Lenstra JA, Testerink N, Vaandrager AB, Vianey-Saban C, Acquaviva-Bourdain C, Dorland L.  Equine biochemical multiple acyl-CoA dehydrogenase deficiency (MADD) as a cause of rhabdomyolysis. Mol Genet Metab 2007; 4: 362-369.

Westermann CM, Dorland L, Votion DM, de Sain-van der Velden MG, Wijnberg ID, Wanders RJ, Spliet WG, Testerink N, Berger R, Ruiter JP, van der Kolk JH. Acquired multiple Acyl-CoA dehydrogenase deficiency in 10 horses with atypical myopathy. Neuromuscul Disord 2008; 18(5): 355-364. doi: 10.1016/j.nmd.2008.02.007.

Westermann CM, van Leeuwen R, van Raamsdonk LWD and Mol HGJ. Hypoglycin A concentrations in maple tree species in the Netherlands and the occurrence of atypical myopathy in horses. J Vet Intern Med 2016; 30: 880–884.